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急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策

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2013-12-16

3 讨论
3.1  颈髓损伤后低钠血症发生的相关因素分析:低钠血症的发生机制复杂。主要有抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)。SIADH的机制可能[2]:①颈髓损伤常合并颅脑损伤,由于脑在颅腔内的位移使视丘下部受到刺激或轻微损伤;②颈髓损伤后植物神经功能调节障碍,迷走神经支配占优势;③截瘫平面以下血管张力降低,患者有效血容量减少,血压降低,刺激压力感受器,使肾小管对水的重吸收增加,引起稀释性低钠血症。CSWS是指急性或慢性脑神经损伤致过度尿钠丢失而引起低容量型低钠血症所出现的一系列表现[3]。表1表明:颈髓损伤伴低钠血症的发生与颈髓损伤严重程度密切相关,颈髓损伤越严重,低钠血症的发病可能性越大;与是否合并颅脑损伤密切相关,颈髓损伤合并颅脑损伤患者,损伤后低钠血症发病率高。其次:急性颈髓损伤患者,由于尿潴留而保留尿管,为了预防泌尿系感染及结石,伤后常嘱患者多饮水;由于脊髓损伤后植物神经功能调节障碍和患者卧床制动,患者消化系统功能障碍不能正常进食,均需静脉补充液体,如不及时补充钠盐,极易发生低钠血症。表1显示:颈髓损伤患者合并感染和进食障碍患者,低钠血症的发生率增大;年龄越大和病程越长的颈髓损伤患者,机体对内外环境的调控能力减退,低钠血症的发生率也越大。
3.2  护理干预对策
3.2.1 密切观察病情变化:低钠血症是脊髓损伤常见并发症,当血钠在125~130 mmol/L之间时,以胃肠道症状为主;低于125 mmo1/L时,神经精神症状将占优势。护士应掌握低钠血症的临床特征,密切观察病情,提高对低钠血症的认识,警惕其发生。同时还要了解颈髓损伤的程度、Frankel分级、有无合并伤、有无发热,是否为高龄和病程长的高危患者。颈髓损伤合并颅脑损伤、肋间肌麻痹呼吸功能障碍所致脑部缺氧及担心预后对患者心理会产生影响,导致精神异常和意识状态改变,使低钠血症的症状被掩盖。护士在密切观察原发病的基础上,也要注意低钠血症的发生。
3.2.2 监测血和尿的生化改变:定时监测血和尿电解质、渗透压、尿量、尿比重的变化,准确记录24 h出入量;尿Na+、尿比重及尿量可以协助医生确诊低钠的性质。护士需准确留取尿标本,记录24 h出入量,以指导医生的液体治疗。伤后3 d起监测血电解质,对Frankel2A型患者每2天检查1次,伴发热体温在38℃以上者每天检测1次,对出现嗜睡、表情淡漠、无力者随时检查。
3.2.3 正确掌握限水、补钠的治疗原则:颈髓损伤继发低钠血症,治疗上采取限水、补钠的原则,严重低钠时给予高渗盐水静脉滴注或氯化钠胶囊口服,摄入量限制在1 000~1 500 ml/d[4-5]。当进行静脉补钠时,护士要掌握补钠速度,血Na+浓度升高的速度不宜超过8 mmol/(L·d),否则就有发生脑桥脱髓鞘的危险。对于急性症状性低钠血症的患者,最初治疗的数小时内,按2 mmol/(L·h)的速度提高血钠浓度,当症状已减轻、血清Na+浓度已恢复到125 mmol/L以上时,应减缓补钠速度。使用利尿剂的同时还要增加钠盐摄入,以免尿量增加后再次导致血钠浓度下降[6]。补钠患者也必须同时限水,才能保证疗效。
3.2.4 早期饮食、饮水的护理干预:增加钠的摄入量是预防低钠血症的重要措施。护士在早期没有出现低钠血症时不限制液体量,但适当增加钠盐摄入,饮用含盐菜汤、汤料或口服补液盐,摄入含钠高的食物。从入院第2天起,每天钠盐的摄入量在15 g以上,同时禁饮或少饮白开水,对预防低钠血症有一定疗效。
  低钠血症是颈髓损伤患者常见的但往往容易被忽视的严重并发症。由于低钠血症症状与创伤引起的症状相重叠,临床上难以

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