4角膜弓与高血脂
    组织学研究证实角膜局部的脂质沉着形成角膜弓。试验显示角膜弓的宽度和周长范围与血浆LDL水平及高水平LDL持续的时间有关[3,22]。在老年人群,角膜弓与血浆总胆固醇水平呈显着相关性。出现角膜弓的人群其总胆固醇水平为6.0~6.9mmol?L-1的可能性增高60%,随着角膜弓范围的扩大,其总胆固醇增高的可能性加大。若患者出现完整的环状角膜弓,其胆固醇水平超过8.0mmol?L-1的可能性增加3.6倍,血浆甘油三酯超过3.0mmol?L-1的可能性增加近1.0倍。而未出现角膜弓的人群,其胆固醇水平超过8.0mmol?L-1的几率大致减少40%,血浆甘油三酯超过3.0mmol?L-1的仅有50%[18]。另有报道认为,角膜弓与血浆高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)水平以及HDL?LDL数值均影响角膜弓的程度[23-24]。有学者证实,在存在角膜弓的人群中,血脂超过2.0g?L-1的几率为88%[25]。有研究发现,在血脂正常人群中,角膜弓发生率增高可作为发生动脉硬化的独立危险因素[22,26]。在动物实验中发现,停止高脂肪饮食后,角膜弓程度减轻[27]。但在接受降血脂治疗的人群中并未发现角膜弓的程度减轻。
    有一类特殊的高血脂人群,即家族性高血脂,其发病时间早,血脂水平高,发病率高,成为研究角膜弓与高血脂关系的一类重要人群。家族性高血脂是由于LDL受体基因突变而引起的一类常见常染色体显性遗传病,其杂合子的发生率约为0.2%[27]。LDL受体基因突变导致LDL受体缺乏,使得血浆中LDL的代谢率下降50%,血浆中LDL水平升高2倍。关于家族性高脂血症患者角膜弓发生率显着升高的报道较多[2,3,26,28-30]。在家族性高血脂患者中,角膜弓的发生率也随患者的年龄增大而增高[31-33]。
    通过对8998名高血脂患者进行横断面调查发现,在高血脂患者中角膜弓的发生率明显高于黄色瘤,出现角膜弓或黄色瘤的患者其发生FredricksonⅡ型高血脂的可能性增加2~3倍[16]。Winder等[31]观察154名16~76岁的杂合子家族性高血脂患者发现,在31~35岁患者中有50%的人出现不同程度的角膜弓,并估计其角膜弓的出现早于血脂正常人群约10a。到50岁时,这组高血脂患者约有50%的人出现完整的环状角膜弓,而这种完整的环状角膜弓在血脂正常的人群中的发生率仅为5%。Winder等[31]认为35岁前出现角膜弓或者50岁前出现完整的环状角膜弓均是家族性高血脂的重要表现,提示角膜弓与高血脂间存在紧密联系。