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1角膜弓的定义
    角膜弓是角膜上邻近角膜缘的灰色或黄色混浊区,宽1.0~1.5mm。其与角膜缘之间存在一个宽0.3~1.0mm的透明区,即“Vogt透明区”[2]。“Vogt透明区”是角膜弓与一些先天性周边角膜混浊(如角膜胚胎环)的重要鉴别点。而血管化则是角膜弓与另一种角膜脂质沉着———脂质角膜病的重要鉴别点。角膜弓的形成并不影响视力[3]。
    2角膜弓的形成机制
    角膜弓通常双侧发生,一般最先形成下方的弓状混浊,继而出现上方的弓状混浊,最终上下方弓状混浊融合成环[2,4]。在裂隙灯显微镜下,角膜弓病变侵及范围广泛,包含Bowman膜、角膜基质和后弹力层。组织学实验证实[5-6]脂质沉着促成了角膜弓的形成。这些脂质源于角膜血管,最先沉积于深层巩膜血管丛和后弹力层附近的深层角膜基质中,除少量脂质堆积于成纤维细胞内,大部分堆积于细胞外。“Vogt透明区”在组织学上也存在病变,但由于缺乏较大的、可引起散射的脂质而在肉眼下呈透明状[7]。角膜温度差、角膜缘血管主动清除能力以及角膜缘基质滤过富含脂质颗粒的能力促成了“Vogt透明区”的存在[8]。沉积于角膜弓的脂质主要为低密度脂蛋白(LDL)、磷脂和甘油三酯[9]。有人推测虽然角膜弓血管存在内皮屏障,但随着循环中LDL的增高,经过化学修饰的LDL破坏这一屏障功能,使更多的血液成分渗出至组织中[10-11];但有一些实验发现角膜弓的程度与角膜中LDL的含量无相关性,且相较于血浆,角膜中的脂质饱和度更高,并不支持这一假说[12-14]。
    3角膜弓的发生率
    很早,人们就认识到角膜弓的发生率随年龄的增加而逐渐升高,31~40岁人群角膜弓的发生率为14%,61~70岁人群上升至75%,角膜弓普遍存在于80岁以上人群[2,15]。近年来,针对不同人群的大规模流行病学调查显示,不同人种角膜弓的发生率不同。澳大利亚蓝山地区49岁以上人群全周角膜弓的发生率为65%[16]。新加坡混合族群和印度裔人群角膜弓的发生率分别为73%和50%[17-18],不同年龄组角膜弓的发生率与Chua等[16]的研究结果相似。Chen等[19]研究显示台湾地区30~60岁人群的角膜弓发生率为5%。以上各项研究均显示角膜弓的发生率随年龄的增高而升高。进一步分析,在不同年龄阶段,男性角膜弓的发生率高于女性。且在男性,角膜弓的大小与胆固醇和LDL的水平成正比[16]。黑色人种相较白色人种,其角膜弓的发生率更高,出现的时间更早[20-21]。加拿大印第安人和爱斯基摩人角膜弓的发生率极低,即使在高龄人群也很少出现角膜弓[2,18]。