【编者按】医药论文是科技论文的一种是用来进行医药科学研究和描述研究成果的论说性文章。精品学习网论文网为您提供医药论文范文参考，以及论文写作指导和格式排版要求，解决您在论文写作中的难题。

红花的药理作用分析

【关键词】红花 药理作用 研究

1 对心血管系统的作用

1.1 扩张冠状动脉、改善心肌缺血

朴永哲等[1]研究发现，SY可减少大鼠低灌流离体心脏乳酸脱氢酶(LDH)漏出,缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤;亦可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及膜流动性下降，表明SY可缓解大鼠心肌缺氧性损伤,改善心肌能量代谢，腹腔注射SY可明显降低大鼠心率, 且显著改善异丙基肾上腺素(ISOP)所致的心电图缺血性改变;同时可缓解大鼠低灌流离体心脏的心率及冠状动脉流量的下降，提示SY具缓解大鼠心肌缺血作用,改善冠状动脉供血可能为其作用机理之一。

1.2 扩张血管、降低血压

刘发等[2]报道红花黄色素对自发性高血压大鼠有明显降压作用，给予大鼠灌服红花黄色素1～2 g/(kgd)，给药3～5 d后开始降压，2～3周作用最强，血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ均有明显下降,认为SY的降压作用可能与抑制中枢加压反射、激动H1受体、抑制肾素血管紧张素和直接扩张外周血管等作用有关。

2 对血液系统的作用

体外实验结果表明，SY可抑制血小板活化因子(platelet activating抑制PAF factor,PAF)诱发的家兔血小板聚集、释放及血小板内游离钙浓度升高;诱发的人中性粒细胞聚集、黏附[3]放射受体结合实验结果表明,SY可竞争性抑制氚标记的PAF与兔洗涤血小板(washed rabbit platelets,WRP)、兔血小板膜及膜蛋白上PAF受体特异性结合,从整体细胞及分子不同层次观察到了SY的PAF受体拮抗剂的作用。臧宝霞等[4]发现羟基红花黄色素A(HSYA)可明显抑制[3H]PAF与WRP受体的特异性结合,抑制PAF介导的WRP及兔多型核白细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMNs)的聚集,且均有明显的量效关系,提示HSYA为PAF受体拮抗剂,为红花抗PAF的有效成分之一。HSYA通过抑制PAF所致血小板黏附、释放及血小板内游离Ca2浓度升高而使血小板活化受到抑制,缓解了血栓形成、炎症反应等病理变化,减轻了血液循环障碍。

3 对神经系统的作用

脑缺血是一种病理过程复杂的疾病，其发病过程涉及到脑血流减少、缺血缺氧和能量代谢衰竭及氧自由基产生、炎性因子和细胞的参与等，最终导致神经细胞溃变死亡，药理研究表明，HSYA有良好的抗脑缺血、神经细胞保护作用，HSYA对大鼠缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用，表现为抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低、膜磷脂降解、线粒体肿胀、NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低，改善线粒体呼吸功能;同时羟基红花黄色素A能明显降低脑缺血大鼠脑线粒体丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性、抑制Ca2 过多摄入[5]，梁辉等[6]研究了HSYA对大鼠脑缺血后病理变化和N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR1)蛋白表达的影响,发现缺血后给予HSYA可明显减轻脑的病理损害,使神经细胞变性和坏死减轻，同时,对脑缺血后NMDAR1蛋白的表达具有明显的双向调节作用,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达,使谷氨酸(Glu)与受体结合减少,从而减轻Glu对神经细胞的毒性作用;在后期, NMDAR1蛋白表达的上调,有助于神经功能的代偿和恢复。 4 抗氧化作用

在组织缺血-再灌注等过程中,自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制，红花水提液可清除羟自由基,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化[7]，红花注射液能拮抗氧自由基，还能有效地减少IL8的含量，从而阻断IL8与炎症反应及氧自由基之间的恶性循环及连锁反应[8]，HSYA可清除羟自由基、抑制脂质过氧化反应,保护细胞膜，HSYA为查尔酮类结构,其分子中含多个酚羟基,其抗氧化药效可能与这些酚羟基的作用有关，在多种血淤病症中,自由基反应对加剧血液循环障碍起了重要的作用,而红花有效成分HSYA的抗氧化效应对其活血化淤的作用具一定的贡献。

5 抗肿瘤作用