1.2.2 检测方法 严格按照试剂盒说明书中的操作程序进行，为了避免反复冻融影响标本质量，笔者将NO、tNOS及iNOS所有指标统一测定，并且采用编号双盲的方法检测所有标本。按照试剂盒标注方法配制各种试剂，配置及测定步骤严格按照操作规程完成，应用分光光度仪550 nm，0.5 cm光径，采用分光光度仪比色法检测各管吸光度值。

1.2.3 计算方法根据各测试管所测吸光度值，按说明书给出的计算公式计算NO、tNOS及iNOS的含量，结果分别以μmol/L、U/ml和U/ml表示。

1.3 统计学处理

数据以均数±标准差(x±s)表示，配对比较采用t、t′检验和方差分析。

2 结果

脑梗死患者血清NO、NOS含量变化，见表1。与健康对照组比较，脑梗死组NO含量明显降低(P0.05)。

表1 脑梗死患者血清NO、NOS含量变化(x±s)

Tab.1 Change of NO, NOS of the serum in the patients

with cerebral infarction (x±s)

与健康对照组比较，★P<0.05，*P>0.05但有降低趋势，△P>0.05但有上升趋势

3 讨论

自从NO被认识以来，其在脑血管病发病中所起的作用一直是研究的重点。近来研究的结果有分歧，研究较为一致的观点认为NO是由NOS催化L-精氨酸生成的一种含氮化合物，可以使血管平滑肌松弛，且能抑制血小板聚集。大量研究表明，内皮细胞可以在生理条件下不断合成基础量的NO，并不断释放以抑制血管对收缩因子的反应，抑制血小板聚积和黏附，从而维持血管的舒张状态，保持生理水平所需的脑血流量，但产生过多或过少的NO都将导致脑组织的病理性损伤。

NOS是合成NO的关键因素，在脑缺血中发挥神经元保护和神经毒性的双重作用。它有三种亚型，神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)、诱导型(iNOS)， 均已在中枢神经系统中得到实验证实，神经元型(nNOS)和内皮细胞型(eNOS)在生理状态下即有表达，统称为原生型酶(cNOS)。有多种细胞可产生NOS。在脑缺血时eNOS 活性升高，从而引起NO生成增多，致缺血区脑血管扩张，改善缺血区血供，对缺血脑组织起到保护作用。相反nNOS、iNOS在脑缺血后起损害作用，nNOS在脑缺血较早阶段起损害作用，iNOS的损害作用发生在脑缺血稍后阶段。

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