5统计学方法

用SPSS11.0统计软件做方差分析。数据以均数±标准差(x珋±s)表示，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1NSS评分

3组神经功能缺损减轻。TK组第3天NSS评分与其他2组的差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2动物模型经切片、TTC(红四氮唑)染色见图1～图2。

3脑梗死体积的比较

3组均有梗死灶形成，但TK组梗死灶体积(30.54%±3.47%)较NS组、空白对照组(38.43%±5.73%，39.67%±4.98%)明显减轻(P<0.05)。

4缺血区NGF免疫组化结果

大脑中动脉闭塞后脑缺血区NGF增多，而注射TK后，NGF细胞明显增多，TK组与其他2组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2及图3～图4。

讨论

有学者提出，脑组织缺血性损伤早期，如果KKS受到激活而参与一系列的生理生化反应，可以加重脑组织损伤，原因为KKS增加通透性和脑水肿[6]。Zausinger等[7]研究显示，在局灶性脑缺血前30min给予激肽B2受体拮抗剂(LF16-0687MS)，可加快缺血性脑组织的功能恢复。另外，Xia等[8]提出，在脑组织缺血后8h，给予不同的治疗，结果不同:注射人TK基因可使大鼠缺血性脑梗死的体积缩小;而LF16-0687MS能加重缺血性脑梗死的再灌注损伤。得出不同的结论与TK治疗的时间有关:TK在早期可使脑水肿加重，但后期却能通过抑制细胞凋亡而起到神经保护作用。倪耀辉等[9]研究显示，在大鼠脑缺血再灌注后8h给予TK，对脑缺血有明显的治疗作用，可减轻炎性反应，同时还能降低梗死灶内的细胞凋亡;明显增加缺血区神经细胞、神经胶质细胞和血管上皮细胞的增生。因此，推断TK是通过促进血管、神经组织再生以及抑制局灶缺血区的细胞凋亡、炎性反应而发挥治疗作用[10-11]。

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