TO、TS分别与LVMI、SBP、DBP呈明显正相关(r=0.268～0.626，P<0.01)，但与TC无相关性(r=0.044～0.052,P>0.05)。

3 讨论

表2 各组治疗前后心率震荡参数及LVEF指标的比较(略)

与治疗前比较，*t=4.995～20.395,P<0.01;与对照组比较，F=12.72～32.97，#q=2.922～11.211，P<0.05、0.01

左室肥厚为压力负荷持续增加所致的结构性代偿改变，可使心肌细胞肥大及心肌胶原基质积聚和纤维化，致心脏顺应性和舒张功能降低。 左室肥厚由心脏机械因素、体液因素激活,并有多种血管活性物质介导, 如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET?1)、醛固酮、白细胞介素1(IL?1)、转化生长因子β1(TGF?β1)等。其中肾素?血管紧张素系统(RAS)在左室肥厚形成中起重要作用，通过使AngⅡ的1型(AT1)受体上调、增加原癌基因和生长因子的表达促进心肌间质胶原合成增加。因此，特异性阻断AT1受体可预防和逆转左室肥厚。动物实验证明, 氯沙坦可改善盐敏感大鼠的左室肥厚及左室功能[2]。临床研究证明，氯沙坦可有效降低病人的左室肥厚[3]。本文结果显示,治疗后氯沙坦组的TS升高、TO及LVMI降低显著,说明氯沙坦能有效改善左室肥厚。

近年对他汀类药物抗心肌肥厚作用的报道日益增多[5]。他汀类药物对心肌肥厚的多个信号传导环节有调控作用，其机制：抑制RAS系统活性，减少AT1受体的表达和(或)抑制心肌细胞的ACE活性，增加 NO水平，抗氧化作用，抗炎作用等。动物实验显示,他汀类药物能显著消退或防止大鼠主动脉结扎造成的压力超负荷所致的心肌肥厚,并可逆转肥大性心脏病的心肌肥大和心肌纤维化[5]。临床研究表明,辛伐他汀可改善高血压病人内皮功能，减轻高血压病人的左室质量。本文结果显示，辛伐他汀和氯沙坦联合组的TS升高，TO及LVMI显著降低，其中TS恢复正常,说明在氯沙坦治疗基础上，加用辛伐他汀可以更有效地逆转左室肥厚心肌重构。

目前，窦性心率震荡和心率变异性是评定自主神经活性的无创方法[6]。窦性心率震荡(HRT)现象是指一次室性期前收缩之后窦性心律先加速后减速的短期波动现象，其可能机制是减压反射、迷走神经抑制及窦房结动脉机械牵拉。HRT可反映病人的自主神经功能，当功能减弱时，室性期前收缩前后心率的RR间期无明显变化，即HRT减弱或消失，其发生恶性心律失常、猝死的风险明显升高。高血压左室肥厚病人存在自主神经功能损害，因此其心率震荡参数异常。通过观察心率震荡参数的变化，可以判断高血压左室肥厚病人自主神经功能的恢复情况。POREBA等[7]研究显示，左室质量增加组与正常组比较，TO明显升高，TS明显降低，说明高血压左室肥厚病人的HRT减弱。夏志宏等[8]研究也说明高血压病人HRT现象减弱,自主神经功能明显受损。本文结果显示，3组左室肥厚病人的TO、TS均明显异常，说明其存在明显自主神经功能异常;氯沙坦组及联合组治疗后的TO、LVMI降低，TS升高，差异有显著性,说明氯沙坦及辛伐他汀能有效改善左室肥厚病人的左室肥厚及自主神经功能损伤。治疗后3组相比较，两治疗组TO、LVMI、SBP、DBP均比对照组显著降低，TS比对照组显著升高，而联合组TO、LVMI比氯沙坦组降低，TS比氯沙坦组升高，差异均有显著性，说明两药联合逆转左室肥厚心肌重构，促进自主神经功能损伤恢复的作用比单用氯沙坦明显，因此推荐两药联用以提高疗效。

本文心率震荡参数与LVEF指标及血压的相关性分析显示,TO、TS与LVMI、SBP、DBP呈明显正相关，与TC无相关性，说明左室肥厚病人的自主神经功能障碍与心脏损害程度有明显的相关性，心肌重构和心律重构密切相关，而TO、TS与LVMI的改善与降压有关，辛伐他汀改善LVMI及自主神经功能的作用与降低胆固醇无关，其有独立于降脂以外的作用机制。

综上所述，在常规治疗的基础上，联合应用氯沙坦与辛伐他汀治疗高血压左室肥厚能明显改善左室肥厚和自主神经功能损伤。因此,对高血压左室肥厚病人治疗应尽早采取联合治疗的方法,合理使用药物,以期达到最佳效果,最大限度地改善预后。

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[2]DE SIMONE G, DEVEREUX R B, CAMARGO M J, et al. Midwall left ventricular performance in saltloaded Dahl rates:effect of AT1 angiotensin Ⅱ inhibition[J]. J Hypertens, 1995,13(12):1808?1812.

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[6]张谦, 刘志华. 心率变异性指标的Logistic判别方程比较[J]. 青岛大学医学院学报, 2008,4(1):54?58.

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[8]夏志宏,骆峰,胡宗华. 高血压病患者心率震荡现象及其临床意义[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2006,20(2):184.

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