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浅谈氟喹诺酮类药的药理特点

【关键词】氟喹诺酮类 药理

氟喹诺酮类药物是指含氟的第三代喹诺酮药物，由于在原有的结构中加入了氟，致使其在药代学和临床应用诸方面得以扩大。近年来，随着β-内酰腰类和氨基糖甙类药物的耐药菌株的增加，氟喹诺酮类药物越来越受到临床工作的重用。因此，为便于临床上正确地使用该类药物，现就它们的药理特点做一简单的综述。

1 抗菌活性广泛

1.1 本类药物对革兰阳性球菌具有抗菌作用，但抗菌活性较对肠杆菌科细菌差。环丙沙星、氧氟沙星、妥苏沙星、司帕沙星、培氟沙星等均具有杀菌作用。以环丙沙星为最强。诺氟沙星对革兰阳性球菌几乎无效。

1.2 对多数肠杆菌科细菌有良好的杀灭作用，其中以环丙沙星为最强，依次为司帕沙星、妥苏沙星、左氟沙星、氧氟沙星、培氟沙星、依诺沙星、诺氟沙星。

1.3 对奈瑟菌属的作用以司帕沙星的活性为强，并且强于头孢噻肟，头孢他啶等。

1.4 对流感嗜血杆菌的抗菌活性依次为：司帕沙星>环丙沙星>氧氟沙星>培氟沙星。

1.5 对绿脓杆菌的抗茵活性以环丙沙星最强。诺氟沙星几乎无活性。

1.6 对厌氧菌的作用以氧氟沙星为强，环丙沙星次之。

1.7 环丙沙星、司帕沙星、妥苏沙星对结核分枝杆菌有效。

1.8 司帕沙星对衣原体和支原体有很强的抗菌活性。

2 独特的抗菌作用机制

本类药物主要是通过抑制细菌内的DNA旋转酶，导致细菌不能控制mRNA和蛋白质的合成，DNA不能复制，进而影响染色体的形成，细菌最终不能分裂和死亡。故而为快速杀菌剂。

细菌对本类药物的耐药性主要是DNA旋转酶A亚单位突变或细菌对药物的渗透性改变所致，不同于其它药物的耐药性是由于质粒介导所致。因本类药物作用机制独特，并且与其它药物无交叉耐药现象，故可以和β-内酰胺类、氨基糖甙类、大环内酯类等药物联合应用，以增强其抗菌作用。

3 氟喹诺酮类药物的耐药机制

3.1 拓扑异构酶Ⅱ

基因突变引起靶酶DNA螺旋酶的改变，是主要的耐药机制。拓扑异构酶Ⅱ又常称为DNA螺旋酶，为一个四聚体，由2个A亚基和2个B亚基组成，分别由gyrA和gyrB编码，DNA螺旋酶催化DNA逆向超螺旋，当喹诺酮类药物抑制此酶活性时，将阻止DNA复制、修复、转录，染色体分离及其他功能，从而达到杀菌目的。旋转酶基因突变引起的耐药，在大肠埃希菌中研究较多，大肠埃希菌gyrA基因序列上，67-106残基区域常发生突变，因而命名为喹诺酮类药物耐药决定区，每一种gyrA突变都可造成对喹诺酮类所有药物交叉耐药，当同一基因上发生2个以上位点的突变时，引起的耐药频率远高于单位点突变。喹诺酮耐药基因突变在染色体上，至今尚未见质粒介导耐药的报道。DNA螺旋酶突变的精确机制目前还不很清楚，QRDR可能位于喹诺酮类药物作用区内或在其附近，gryA的改变产生耐药有两种解释，一种是由于酶结构的改变引起空间上的障碍，阻止喹诺酮类药物进入喹诺酮类药物作用区;另一种是由于物理化学变化干扰喹诺酮类药物一酶DNA相互作用。 3.2 拓扑异构酶Ⅳ

拓扑异构酶Ⅳ的改变，产生对药物的低水平耐药。当拓扑异构酶Ⅱ、Ⅳ均发生变化，则耐药程更大。

3.3 主动排出系统