特发性血小板减少性紫癜发病机制:2013年内科主治医师考试知识点

2013-04-12 14:11:15 字体放大:  

【摘要】根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果,分为急性型和慢性型,急性型多见于儿童,常为自限性,慢性型好发于青年女性。

特发性血小板减少性紫癜(ITP),属于自身免疫性血小板减少性紫癜,为最常见的一种血小板减少性紫癜,特点为血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多但成熟障碍,血小板更新率加速。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童,慢性型好发于青年女性。

(一)免疫因素

急性型多发生于病毒感染的恢复期,其可能机制为:

①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物,与血小板膜的Fc受体结合,促使血小板破坏;

②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。

慢性型的可能机制为:

①血小板结构抗原变化,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易遭破坏,寿命缩短;

②自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受损。

(二)脾脏和肝脏的作用

脾脏是产生血小板抗体的主要器官,也是消除致敏血小板的重要场所。肝脏主要破坏受抗体作用较重的血小板,破坏也较急剧。

(三)其他因素

雌激素可抑制血小板生成,并增强单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力。这可能是慢性型ITP多见于女性,青春期及绝经期前易发病的因素之一。

相关推荐: 内科主治医师2013年考试知识点

更多精彩内容请点击:卫生资格 > 内科/外科/妇产科 > 内科主治医师 > 辅导精华

<--卫生资格-->