对家兔缺血再灌流损伤脊髓的病理学研究来探讨缺血再灌流损伤脊髓的病理变化特征及其意义。

脊髓缺血损伤的病理改变程度及其变化规律直接关系到脊髓继发损伤程度及 损伤机制〔1〕。既往研究表明：脊髓创伤的病理特征是脊髓急性、进行性、中央性 出血性坏死〔2，3〕。是否缺血性损伤脊髓也表现出同样的变化特征，目前尚无统一 认 识，加强这方面的研究仍然十分必要。作者在一种新的成年家兔脊髓缺血再灌流损伤模型研 究中，发现家兔表现出典型截瘫和脊髓感觉运动传导功能障碍〔4〕，这种功能障碍 与脊髓组织病理损害间关系怎样，也需探讨。本实验在上述研究的基础上从神经病理学入手 ，初步观察了缺血再灌流时脊髓组织的形态结构变化特征，现报告如下。

材料与方法

1　动物模型与分组

日本大耳白家兔30只，体重(2.25±0.25)kg，雌雄不拘。随机均分为正常组、对照组、缺 血30分钟组、缺血60分钟组和缺血90分钟组。以选择性腰动脉阻断法制备腰髓缺血再灌流损 伤模型，即将左肾动脉之上的上1腰动脉和之下的下1、下3、下4、下5腰动脉用1 号丝线 结扎阻断，保留下2腰动脉不结扎的家兔作为对照组，用血管夹分别夹闭下2腰动脉30分 钟、 60分钟、90分钟的家兔作为缺血30分钟组、缺血60分钟组和缺血90分钟组，放开血管夹 即造成腰髓缺血再灌流损伤。具体方法参照文献〔4〕中的方法进行。正常组家兔不 作任何处理。

2.标本取材

对照组、损伤各组再灌流1天时，麻醉家兔开胸暴露心脏，经左心室-主动脉先灌注生理盐 水800～1000ml，然后灌注用磷酸缓冲液配置的4%多聚甲醛1000～1500ml，固定后2小时取出 L1～L5脊髓，投入相同固定液中再固定24小时;部分标本取于再灌流3天、7天、14天的 腰髓。正常组家兔，未经任何处理即灌注固定取材。取各组家兔L1～L5脊髓进行病理 学观察。

3　病理学观察

3.1　HE染色：按常规方法进行。

3.2　嗜银染色：采用Holmes还原银技术，具体步骤按鞠躬等介绍的方法进行〔5〕 。

结果

1　HE染色

缺血60分钟、90分钟组家兔整个L1～L5脊髓可见神经元，尤其是脊髓中央管周围 灰质神经元(LⅢ～LⅦ)和前角运动神经元出现明显变性坏死。细胞整体结构不清、完整 性破坏，胞核有的固缩、有的消失;更为甚者细胞完全消失为空泡，或仅为残留的坏死碎片 。整个 脊髓灰质区除背角胶状质外呈现空泡海绵状改变，以缺血90分钟组表现最明显(图1)。在再 灌流3天、7天，缺血90分钟组的脊髓组织可见不同大小的缺损区，缺损区内散布着组织碎片 、残渣以及数量不等的红细胞，甚至可见到明显出血，并有大量的炎性细胞浸润(图2，3)， 但再灌流14天时炎性反应明显减轻(图4)。缺血30分钟组脊髓病理损害明显轻于缺血60分钟 组和缺血90分钟组，整个脊髓结构轮廓清楚，大部分脊髓神经元结构清晰，部分神经细胞周 围存在透亮区。对照组L3～L4脊髓整体结构基本正常，白质未见明显纤维肿胀，灰质结 构清楚，可见呈三角形、多角形、圆形的神经元，部分神经元周围出现少量的透亮区。

图1　缺血90分钟组术后1天家兔L4脊髓。脊髓中央管灰质神经元变性坏死，

灰质呈现海绵状改变，可见轻度的炎性病理改变。HE×200

图2　缺血90分钟组术后3天家兔L4脊髓。脊髓灰质海绵状改变，

有炎性细胞浸润，白质纤维水肿明显，纤维排列紊乱。HE×200

上述就是关于家兔缺血再灌流损伤脊髓的病理学研究。

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