古典文学中常见论文这个词，当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称为论文。以下就是由编为您提供的神经科论文2000字。

普瑞巴林在体内几乎不代谢，约98%的药物以原型(代谢产物<2%)经肾脏排泄，模型拟合结果显示，单次给药剂量在75～300mg时，血药浓度呈线性增加，体内代谢过程符合二室模型，个体间普瑞巴林的药代动力学变异性较小(<20%)[3]。由于这些药物代谢动力学方面的优势，在多项神经病理性疼痛的治疗指南中，都将普瑞巴林列入一线用药。

普瑞巴林是神经递质GABA的类似物，但其并不通过GABA受体发挥药理作用。普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的作用机制尚不明确，动物实验结果表明，普瑞巴林能够抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的一种亚基α2-δ蛋白，减少钙离子内流，通过减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放，抑制神经元过度兴奋，从而减轻神经性疼痛和痛觉超敏症状[1]。

普瑞巴林不通过肝脏代谢，对CYP450酶系影响较小，多项研究表明[4]，普瑞巴林不会影响卡马西平、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英、托吡酯和丙戊酸盐的代谢和血药浓度。普瑞巴林主要通过肾脏排泄，所以能降低肾小球滤过率的药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类药物和环孢素等可减少普瑞巴林的清除，在需要与这些药物联用时，要考虑调整药物剂量。

普瑞巴林的基础研究

普瑞巴林对癫痫有良好的治疗作用，各类动物癫痫发作模型研究表明，普瑞巴林能明显阻止癫痫发作，其产生活性作用的剂量比加巴喷丁低3～10倍[2]。研究发现[5]，普瑞巴林能减少大鼠夹趾尖刺激的感觉和运动脊髓反射，减少糖尿病、外围神经损伤或化学治疗神经性动物疼痛模型的相关行为，抑制或减少脊椎给予刺激物引起的疼痛相关的行为。